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- On savait que l'activité physique était bénéfique pour le cerveau, on comprend ...
On savait déjà que l'activité physique était bénéfique pour le cerveau. Mais une équipe de chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco (UCSF) a franchi une étape importante en observant, pour la première fois, un mécanisme biologique bien précis derrière cet effet protecteur. Tout se passerait dans le foie…
En partenariat avec Destination Santé - Aujourd'hui à 17:00 - Temps de lecture :
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Une étude américaine, publiée en février 2026 dans la revue Cell, révèle comment l’exercice physique pourrait ralentir le déclin cognitif. Au cœur de cette découverte : une protéine appelée GPLD1. Cette molécule jouerait un rôle clé dans le maintien de l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique.
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Avec l’âge, le réseau de vaisseaux sanguins – la barrière hémato-encéphalique donc – devient perméable, laissant passer des composés nocifs vers le cerveau. Cela provoque une inflammation, associée au déclin cognitif et observée dans des maladies comme la maladie d’Alzheimer.
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Or, les chercheurs ont observé que l’exercice physique permettait de limiter cette dégradation.
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Une étude américaine, publiée en février 2026 dans la revue Cell, révèle comment l’exercice physique pourrait ralentir le déclin cognitif. Au cœur de cette découverte : une protéine appelée GPLD1. Cette molécule jouerait un rôle clé dans le maintien de l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique.
Avec l’âge, le réseau de vaisseaux sanguins – la barrière hémato-encéphalique donc – devient perméable, laissant passer des composés nocifs vers le cerveau. Cela provoque une inflammation, associée au déclin cognitif et observée dans des maladies comme la maladie d’Alzheimer.
Or, les chercheurs ont observé que l’exercice physique permettait de limiter cette dégradation.
Le rôle inattendu du foie
Il y a six ans, l’équipe avait déjà identifié que des souris actives produisaient davantage de GPLD1 dans leur foie. Problème : cette enzyme ne peut pas pénétrer dans le cerveau. Restait donc à comprendre comment elle influençait malgré tout les fonctions cognitives.
Les chercheurs ont découvert que la GPLD1 agissait par l’intermédiaire d’une autre protéine appelée TNAP. Chez les souris âgées, les cellules formant la barrière hémato-encéphalique accumulent de la TNAP, ce qui la rend perméable. Mais lorsque les souris font de l’exercice, leur foie produit de la GPLD1. Celle-ci migre vers les vaisseaux sanguins entourant le cerveau et élimine la TNAP des cellules.
Des résultats convaincants chez la souris
Les expériences réalisées sur des souris sont parlantes :
- des jeunes souris modifiées pour avoir trop de TNAP présentent des troubles de mémoire comparables à ceux de souris âgée ;
- à l’inverse, réduire le TNAP chez les souris âgées (équivalent de 70 ans chez l’humain) améliore la mémoire et diminue l’inflammation cérébrale.
« Nous avons pu activer ce mécanisme tard dans la vie des souris, et cela a tout de même fonctionné », explique Gregor Bieri, de l’Institut de recherche sur le vieillissement Bakar de l’Université de Californie à San Francisco.
Cette découverte montre à quel point le corps est important pour comprendre le déclin cérébral lié à l’âge. Elle ouvre ainsi des perspectives thérapeutiques inédites. Plutôt que de cibler directement le cerveau, les scientifiques envisagent désormais d’agir sur des mécanismes périphériques, notamment via le foie et les vaisseaux sanguins.
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French (CA)